Revista de ArteS

El primer intento de Ernest Goh para documentar este carácter humano de los animales domésticos se realizó en "El libro de los peces" (Ediciones Wee 2011). Algunas de las aves representadas en el "GALLOS" series presentan una raza especial de Malasia conocido como Seramas Ayam. Ellos participan en clubes Cockfight fenómeno cultural muy fuerte en los pueblos malayos. Los jueces de los concursos están tratando de determinar un campeón en su postura, el temperamento y los activos físicos como alas, colas y peine. No es de extrañar que los propietarios Serama suelen considerar a sus pollos como guerreros o soldados listos para la batalla. "GALLOS" la serie es la segunda parte de un proyecto más amplio titulado El Libro de los Animales (TAB) proyecto que Ernest Goh está trabajando ahora.

Volvió de vacaciones a un laboratorio hecho un desastre y a una placa de Petri contaminada. Ese experimento “arruinado” ha salvado a más de 200 millones de vidas.

Septiembre de 1928. Alexander Fleming, un bacteriólogo escocés que trabajaba en Londres, regresó de dos semanas de vacaciones y encontró su laboratorio exactamente como lo había dejado: un caos.

Placas de Petri apiladas por todas partes. Cultivos bacterianos abandonados. Muestras contaminadas. El tipo de desorden que horrorizaría a cualquier supervisor de laboratorio moderno.

Fleming era famoso por su espacio de trabajo caótico. Sus colegas bromeaban diciendo que su laboratorio parecía un parque infantil para bacterias. La mayoría de los científicos habría maldecido su falta de orden, tirado todo a la basura y empezado de cero.

Fleming miró más de cerca.

En una placa en particular —un cultivo de estafilococos en el que había estado trabajando antes de irse de vacaciones— había ocurrido algo extraño. Un moho había invadido la placa. Este tipo de contaminación era común y molesta.

Pero Fleming notó algo imposible.

Alrededor de ese moho, las bacterias habían desaparecido. Por completo. Las colonias de estafilococos que deberían haber crecido densas y peligrosas simplemente habían mu**to cada vez que se acercaban al hongo.

Algo en ese moho estaba matando bacterias.

Fleming aisló el moho —una especie llamada Penicillium notatum— y empezó a hacer pruebas. Fuera lo que fuera lo que producía ese hongo, destruía algunas de las bacterias más mortales conocidas por la medicina: estafilococos, estreptococos, neumococos.

Llamó a esa misteriosa sustancia penicilina.

Y entonces llegó la parte difícil.

Fleming publicó sus hallazgos en 1929, esperando que el mundo médico reconociera las implicaciones revolucionarias. ¿Una sustancia que mataba bacterias mortales sin dañar el tejido humano? Podía salvar incontables vidas.

En lugar de eso, se encontró con una indiferencia educada.

El problema era la producción. La penicilina era increíblemente difícil de extraer y purificar. El moho producía cantidades diminutas. Era inestable. Se degradaba rápidamente. Fleming podía demostrar que funcionaba, pero no podía producir suficiente para tratar a pacientes reales.

Durante más de una década, la penicilina siguió siendo lo que la mayoría de los científicos desechaba como una “curiosidad de laboratorio”: interesante en teoría, inútil en la práctica.

Fleming trató de interesar a las farmacéuticas. No les interesó. Intentó reclutar químicos para resolver el problema de la purificación. Nadie asumió el reto en serio.

A finales de los años treinta, Fleming en gran medida había pasado a otras líneas de investigación. La penicilina se quedó en los artículos científicos, leída por casi nadie, salvando exactamente cero vidas.

Entonces la Segunda Guerra Mundial lo cambió todo.

En 1939, dos científicos de la Universidad de Oxford —Howard Florey, un patólogo australiano, y Ernst Boris Chain, un bioquímico refugiado judío que había huido de la Alemania nazi— investigaban sustancias antibacterianas. Se toparon con los viejos artículos de Fleming sobre la penicilina.

A diferencia de los demás, vieron su potencial.

Florey y Chain reunieron un equipo y atacaron el problema de la producción con la urgencia de tiempos de guerra. Experimentaron con distintos métodos de cultivo. Desarrollaron técnicas de purificación. Rebuscaron equipo donde pudieron encontrarlo.

Para 1940, habían producido suficiente penicilina para probarla en ratones. Infectaron a un grupo de ratones con bacterias estreptocócicas mortales. A algunos les administraron penicilina. A otros no.

A la mañana siguiente, los ratones sin tratamiento estaban mu**tos. Los ratones que recibieron penicilina seguían vivos y sanos.

Funcionó. La penicilina podía salvar vidas… si conseguían producir suficiente.

En 1941, intentaron su primer ensayo en humanos. Un policía llamado Albert Alexander sufría una infección gravísima que se había extendido por todo el cuerpo. Estaba muriendo de sepsis, con abscesos cubriendo su piel.

Florey y Chain le dieron toda su reserva de penicilina: apenas suficiente para unos pocos días de tratamiento.

En 24 horas, la fiebre de Alexander bajó. Los abscesos empezaron a curarse. Se estaba recuperando.

Luego la penicilina se acabó. Habían usado todo lo que tenían. La infección regresó. Albert Alexander murió.

Pero Florey y Chain habían demostrado que la penicilina funcionaba. El problema ya no era la ciencia, era la escala. Necesitaban producción masiva, y la necesitaban de inmediato. La Segunda Guerra Mundial estaba dejando millones de soldados heridos, y las infecciones mataban a tantos hombres como las balas.

La industria farmacéutica británica estaba desbordada por el esfuerzo bélico. Así que Florey viajó a Estados Unidos, donde convenció a empresas estadounidenses para que se hicieran cargo del reto.

Para 1943 —solo dos años después— la penicilina se estaba produciendo en masa. Para 1944, había suficiente para tratar prácticamente a todos los soldados aliados que la necesitaban.

Los resultados fueron milagrosos.

Antes de la penicilina, una simple herida en el campo de batalla podía matarte. Las bacterias invadían. La infección se extendía. Gangrena, neumonía, sepsis… sentencias de muerte. Los cirujanos amputaban miembros desesperadamente, tratando de evitar que las infecciones se propagaran.

Después de la penicilina, esas mismas infecciones se volvieron tratables. Las tasas de supervivencia subieron de forma dramática. Soldados que habrían mu**to por heridas infectadas salían caminando de los hospitales de campaña.

El impacto fue mucho más allá de la guerra. La neumonía —uno de los grandes asesinos de la humanidad— pasó a ser algo que se podía sobrevivir. La escarlatina, la fiebre reumática, la sífilis, la gonorrea —enfermedades que habían matado o dejado discapacitadas a millones— de repente tenían cura.

El parto se volvió más seguro. La cirugía se volvió menos arriesgada. Las infecciones “simples” dejaron de ser una condena de muerte.

Se calcula que la penicilina ha salvado a más de 200 millones de personas desde 1943. Doscientos millones. A partir de una sola placa de Petri contaminada.

En 1945, Alexander Fleming, Howard Florey y Ernst Boris Chain compartieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina.

Fleming fue nombrado caballero en 1944. Se volvió famoso en todo el mundo: el científico cuyo descubrimiento accidental había cambiado el mundo.

Pero el propio Fleming siguió siendo extraordinariamente humilde. En su conferencia del Nobel, dijo: “Yo no inventé la penicilina. La naturaleza lo hizo. Yo solo la descubrí por accidente”.

Repetía constantemente que no lo había logrado solo. Florey y Chain habían resuelto el problema de la producción. Las farmacéuticas estadounidenses la habían llevado a escala industrial. Incontables investigadores, técnicos y trabajadores habían contribuido.

El progreso científico, insistía Fleming, nunca es obra de una sola persona. Se construye sobre curiosidad, persistencia, colaboración y, a veces, suerte.

Fleming también lanzó una advertencia que resultó profética: las bacterias podían desarrollar resistencia a la penicilina si se usaba mal o en exceso. Pidió un uso cuidadoso y responsable.

No le hicimos caso. Hoy, la resistencia a los antibióticos es uno de los mayores desafíos de la medicina, exactamente lo que Fleming había predicho.

Alexander Fleming murió en 1955, a los 73 años, sabiendo que había ayudado a salvar millones de vidas, pero preocupado por el futuro de los antibióticos.

Esto es lo que hace tan poderosa la historia de Fleming:

No fue el genio lo que condujo a la penicilina. Fue la observación. Fleming no vio una placa contaminada y maldijo su mala suerte. Vio algo inesperado y sintió curiosidad.

La mayoría de los científicos habría tirado esa placa mohosa a la basura. Fleming se preguntó: “¿Por qué murieron las bacterias?”.

Esa pregunta —ese momento de curiosidad en lugar de frustración— llevó al descubrimiento médico más importante del siglo XX.

Y casi no importa que haya ocurrido. El descubrimiento de Fleming se quedó sin uso durante más de una década porque nadie más vio su potencial. Si Florey y Chain no se hubieran topado con sus artículos, si la Segunda Guerra Mundial no hubiera creado una necesidad desesperada, si las farmacéuticas estadounidenses no hubieran aceptado el reto, la penicilina podría haber quedado como una nota al pie en revistas científicas.

Los mayores descubrimientos no solo requieren mentes brillantes. Requieren personas que miren los accidentes y vean posibilidades. Requieren persistencia cuando otros te desprecian o te ignoran. Requieren colaboración entre fronteras y disciplinas. Y, a veces, requieren la crisis adecuada en el momento adecuado.

Hoy, cada vez que un antibiótico salva una vida —y salvan millones cada año— se remonta a septiembre de 1928, a un laboratorio desordenado, a una placa de Petri contaminada y a un científico que eligió la curiosidad por encima de la comodidad.

Volvió de vacaciones y encontró su experimento arruinado. Esa placa “contaminada” ha salvado a más de 200 millones de personas.

🧠 Nuevas tomografías cerebrales están revelando lo que ocurre cuando el cuerpo acumula demasiadas horas de vigilia. Eso que siente cuando lleva días sin dormir y de pronto se queda en blanco no es solo cansancio: es su cerebro entrando, literalmente, en un estado parecido al sueño.

Un estudio del MIT, publicado en Nature Neuroscience, muestra que la privación severa del sueño puede llevar al cerebro a un modo de semisueño aun cuando la persona permanece despierta. Tras mantener a los participantes sin dormir durante 24 horas, los investigadores observaron que, en los momentos de desconexión o falta de atención, las tomografías registraban ondas lentas típicas del sueño profundo. Al mismo tiempo, el líquido cefalorraquídeo —encargado de limpiar los desechos del cerebro— empezó a entrar y salir en pulsos muy similares a los del sueño no REM.

Estos cambios no ocurrían al azar. El líquido cefalorraquídeo fluía hacia afuera durante los lapsos de distracción y volvía a entrar cuando los participantes recuperaban la concentración, lo que sugiere una conexión directa entre los mecanismos de atención y estos ciclos de fluidos. También se registraron variaciones marcadas en el flujo sanguíneo y en el tamaño de las pupilas, señales claras de que el cerebro no estaba totalmente despierto ni totalmente dormido, sino atrapado en un estado intermedio. Según los científicos, estas breves incursiones en un modo de descanso podrían ser la manera del cerebro de protegerse durante el agotamiento extremo, activando momentos de recuperación rápida cuando ya no puede sostener la vigilia.

Como conclusión, los autores del estudio señalan que estas oscilaciones entre vigilia y patrones de sueño no son fallas del sistema, sino una respuesta biológica profunda ante la falta de descanso. El cerebro parece recurrir a mecanismos de limpieza y estabilización incluso cuando debería estar operando en modo de alerta total. Esto subraya una idea crucial: la privación de sueño no solo deteriora la atención, sino que altera funciones fisiológicas básicas, empujando al cerebro a estados híbridos que comprometen la cognición. En otras palabras, dormir no es opcional; es un requisito fundamental para que el cerebro pueda mantenerse operativo y preservar su equilibrio interno.

📚 Fuente:
- "Attentional failures after sleep deprivation are locked to joint neurovascular, pupil and cerebrospinal fluid flow dynamics", 29 octubre 2025, Nature Neuroscience, DOI: 10.1038/s41593-025-02098-8

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